Чмт гипернатриемия. Гиперосмоляльность и гипернатриемия

Гиперосмоляльность и гипернатриемия

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ([Na + ] > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Низкое содержание натрия в организме

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи 800 мОсм/кг Н2О)

Нормальное содержание натрия в организме

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н2О)

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме 1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO3

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных — ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) — несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) — это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Читать еще:  Игра крокодил вопросы. Крокодил - игра (конкурс) для взрослых

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный [Na + ] плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

Дефицит воды = Нормальный ООВ — Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) — 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Гипонатриемия и гипернатриемия

Определение и сущность

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия — увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л.

Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме.

Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280—295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением:

Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды. Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность.

При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л.
Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды. Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено.

Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия.

Распространенность и причины

Гипонатриемия

Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 53. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Читать еще:  Красивые картины над кроватью. Фэн-шуй зоны любви

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе.

Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты.

Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг.

Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 53). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого.

Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 54. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания.

В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза.

Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины. Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза.

Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия.

Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).

Гипернатриемия

Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.

Гипернатриемия

Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

  • Дефицит жидкости. Потеря воды может происходить через кожу (потоотделение), желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), с мочой (сахарный или несахарный диабет, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, гломерулонефрит). Невозможность потреблять должное количество воды (например, в коматозном состоянии) также может вызвать гипернатриемию.
  • Избыточное поступление натрия. Чаще провоцируется бесконтрольным введением гипертонических растворов NaCl, гидрокарбонатов или других растворов, имеющих в составе Na. К гипернатриемии приводят употребление морской воды, использование жидкостей для диализа, содержащих высокую концентрацию Na.
  • Сниженное выведение натрия. Задержка натрия в организме происходит вследствие повышенной секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек или минералокортикоидов в надпочечниках (первичный и вторичный гиперальдостеронизм). Причинами являются застойная сердечная недостаточность, болезни печени и почек, синдром Конна.
  • Прием лекарственных препаратов. Гипернатриемию часто потенцируют диуретики, особенно те, которые повышают осмотическое давление крови (маннитол). Также гипернатриемия развивается во время лечения средствами, блокирующими действие антидиуретического гормона на почки (ваптаны, демеклоциклин).
Читать еще:  Шторм: к чему снится сон. Cонник шторм, к чему снится шторм во сне видеть

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

  • Гиповолемическая. Развивается при дефиците воды и больших потерях Na. Встречается при заболеваниях почек, диабете и приеме осмотических диуретиков.
  • Изоволемическая. Характеризуется потерей жидкости без дефицита Na. Возникает при несахарном диабете.
  • Гиперволемическая. Обусловлена избытком Na и воды. Основной причиной данной формы считается введение больших объемов гипертонического раствора или бикарбоната.

По скорости развития гипернатриемия может быть:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.

Диагностика

Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.

До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:

  • Лабораторные исследования. Измеряют концентрацию натрия и осмолярность сыворотки. В биохимическом анализе крови оценивают уровень глюкозы, мочевины, креатинина и печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). При подозрении на первичный гиперальдостеронизм исследуют ренин-альдостероновое соотношение. Изучают удельный вес, осмолярность мочи, содержание в ней натрия, белка и глюкозы.
  • Инструментальные исследования. Неоценимую помощь в уточнении вида гипернатриемии оказывает определение объема сосудистого русла путем измерения центрального венозного давления в подключичных венах. Для диагностики заболеваний, которые могли послужить причиной патологии, проводят КТ брюшной полости, эхокардиографию.

Лечение гипернатриемии

Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:

  • Восполнение дефицита жидкости. При гиповолемической форме гипернатриемии необходимо восстановить должный уровень объема свободной воды в организме. Пациентам, находящимся в сознании, назначают пероральную гидратацию. При рвоте, психических расстройствах, коме применяют внутривенное введение гипотонического раствора NaCl (0,5%), что также позволяет уменьшить концентрацию натрия в крови.
  • Активное снижение содержания в плазмеNa. Для усиленного выведения натрия показаны петлевые диуретики (фуросемид). Дополнительно используют 5% раствор декстрозы или глюкозы с инсулином. Уровень натрия снижают постепенно (при острой форме – не более 1 ммоль/час, при хронической – не более 8 ммоль/сутки), поскольку высокий темп коррекции ассоциируется с риском отека головного мозга.
  • Лечение основного заболевания. Особое внимание уделяют гипернатриемии, развившейся на фоне несахарного диабета (центрального, нефрогенного или лекарственно-индуцированного), поскольку при дефиците антидиуретического гормона без заместительной терапии лечение будет неэффективным. Рекомендованы синтетические аналоги АДГ (десмопрессин).

Прогноз и профилактика

Гипернатриемия относится к тяжелым электролитным расстройствам с неблагоприятным прогнозом. Смерть наступает в 50% случаев при острой и в 10-15% – при хронической форме. У детей частота летальных исходов намного выше – около 65-70%. Примерно у 2/3 выживших пациентов в той или иной степени сохраняются остаточные явления в виде неврологического дефицита.

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

Источники:

http://studfile.net/preview/466056/page:74/

http://medbe.ru/materials/endokrinnye-zabolevaniya/giponatriemiya-i-gipernatriemiya/

http://www.krasotaimedicina.ru/symptom/blood/hypernatremia

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему:

Adblock
detector