Причины газового алкалоза. Патогенез и проявления негазовых форм ацидоза

Причины, патогенез и основные признаки газовых и негазовых ацидозов; их значение для организма

— ацидоз: это типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.В крови при ацидозе происходит абсолютное или относительное повышение [Н + ] и уменьшение рН ниже нормы (условно — ниже нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).Алкалоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н + ] и увеличение рН (условно — выше нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).Компенсир. и некомпенсир. нарушения КЩРОпределяющим параметром степени компенсированное нарушений КЩР является величина рН.• Компенсированными сдвигами КЩР считают такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За «нейтральную» величину условно принимают 7,39. При компенсированных формах нарушений КЩР изменяется абсолютная концентрация компонентов гидрокарбонатной буферной системы. Однако, соотношение [Н2С03]/[ЫаНС03] сохраняется 20/1.При рН 7,38-7,35 — компенсированный ацидоз.При рН 7,40-7,45 — компенсированный алкалоз.Некомпенсированными нарушениями КЩР называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы. Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н2С03 и №НС03, так и их соотношения.При рН 7,34 и ниже — некомпенсированный ацидоз.При рН 7,46 и выше — некомпенсированный алкалоз. По механизму развития:дыхательные(газовые), метаболич.(негазовые). Первич.механизм негаз.ацидоза: недостаток бикарбоната в крови. Причины:кислород.голодание, в результате:шок,коллапс, гипертермия,остановка сердца. Негаз.ацидоз при расстройстве циркуляции крови осложняется газовым. В результате ослабление выведения СО2 из крови, избыт. Образование недоокисл.продуктов обмена(мол.к-та, ацетон,пировин.к-та). Метаболич. Ац-з часто развив-ся при заболеваниях почек, при введении больших доз лек.в-в, при длит. Диарее.

Причины, патогенез и основные признаки газовых и негазовых алкалозов; их значение для организма.

Алкалоз — типовая форма нарушения КЩР, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н+] и увеличение рН (условно — выше нейтральной величины рН, принимаемой за 7,39).

Респираторный алкалоз характеризуется увеличением рН крови и гипокапнией (уровень рС02 крови 35 мм рт.ст. и менее). Причина: гипервентиляция лёгких (например, при проведении ИВЛ).

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НС03 ]/[Н2С03]. При негазовых алкалозах увеличивается концентрация гидрокарбонатов. Выделяют три группы негазовых расстройств КЩР: метаболические, выделительные и экзогенные.

Читать еще:  Длинная выдержка фотосъемка. Как снимать на длинной выдержке

Метаболический алкалоз характеризуется повышением рН крови и увеличением концентрации бикарбоната в результате расстройств обмена ионов Na+, Са2+ и К+.

Выделительные алкалозы

Существует три вида выделительных алкалозов.

Желудочный выделительный алкалоз развивается вследствие потери организмом НС1 при рвоте желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд.

Почечные (ренальные) выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма Na+ и задержкой гидрокарбоната почками.

Торможение реабсорбции Иа+ и воды под влиянием диуретиков (например, фуросемида) приводит к выведению из организма №+, а вместе с ним и СГ в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

Наличие в клубочковом фильтрате почек плохо реабсорбируемых ионов (анионов нитрата, сульфата, продуктов метаболизма пенициллина). Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К+ и Н+ и реабсорбции НСO3.

Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма К+ кишечником (например, при злоупотреблении слабительными), что стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости и плазмы крови, где развивается алкалоз.

Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления

Формы нарушения КОС. Их краткая характеристика.

1. Ацидоз — это нарушение КОС, которое характеризу­ется абсолютным или относительным увеличением в кро­ви кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концент­рации водородных ионов (показатель рН снижается).

2. Алкалоз — нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. Естественно, что при этом концентрация водород­ных ионов уменьшена (показатель рН нарастает).

По степени выраженности различают: компенсирован­ные и декомпенсированные ацидоз или алкалоз. При компенсированных состояниях показатель рН удер­живается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови. При декомпенсированных формах рН. крови смещен либо в кислую, либо в основную стороны. Различают газовый и негазовый ацидоз и алкалоз по связи изменения рН с функцией легких или нарушениями метаболизма.

Опишите причины негазового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.

1) избыточное образование в организме кислых продуктов (кетоновые тела, лактат) при сахарномдиабете, гипоксии, полном голодании

2) нарушение выведения почками кисло-реагирующих веществ при ОПН и ХПН.

3) Потеря большого количества оснований со щёлочными пищеварительными соками (профузные поносы)

4) Избыточное поступление в организм кислот (например, при отравлениях)

Избыток кислых продуктов à уменьшается щелочной резерв крови — падает содержание NaHCO3 и повышается СО2 – который раздражает ДЦ à гипервентиляция альвеол à гипокапния à снижению воз­будимости ДЦ, появление дыхания Куссмауля, падение тонуса сосудов в т.ч. в почках, что снижает мочеобразование.

На избыток кислых продуктов почки увеличивают выделение кислореагирующих со­единений и задерживают щелочные продукты. Вследствие потери с мочой ионов К, Мg, Са, может наблюдаться тахикардия, экстрасистолия, а в тяжелых случаях — фибрилляция желудочков сердца, нарушение нервно-мышечной активности. Снижается сродство гемоглобина к кислороду, в резуль­тате чего нарушается образование в легких оксигемоглобина и отдача им кислорода клеткам тканей. Этот фактор в совокупности с нарушением сердечной деятельности ве­дет к гипоксемии и гипоксии.

Читать еще:  Чему равна напряженность внутри сферы. Электрическое поле заряженной сферы

Опишите причины газового ацидоза. Патогенез возникающих расстройств.

Газовый ацидоз развивается при избытке СО2 в крови, к чему ведут

1)Недостаточность внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных им­пульсов к дыхательной мускулатуре; при нарушении целостно­сти и функции самой грудной клетки и /или диафрагмы; при заболеваниях легких).

2) Недостаточность кровообращения

3) Высокая концентрация СО2 в воздухе

В крови нарастает содержание СО2, что ведёт к сужению бронхов (за счёт их спазма и накопления слизи) и спазму артерий и артериол, что ведёт к повышению давления, иногда –развитию почечноё недостаточности. Гиперкапния и нарастающая гипоксемия ведут к развитию метаболического ацидоза, что усугубляет поражение.

216. Каковы основные механизмы компенсации сдвига рН в организме?

4 буферные системы крови:

1)Бикарбонатная буферная система, которую состав­ляет угольная кислота (Н2СО3) и бикарбонат-ион. В норме их соотношение равно 1:20. Связана с функцией внешнего дыхания.

2) Фосфатный буфер, который состоит из одно- и дву-замещенных фосфатов

3) Белковый буфер (в основе – амфотерность белков)

4)Гемоглобиновый буфер. Его составляют оксигемоглобин и восстановленный гемоглобин.

Буфер состоит из донаторов и акцепторов Н + , которые включаются в действие в зависимости от смещения рН. При этом достигается компенсация, но истощаются резервы. Для полного восстановления необходимо выведение продуктов метаболизма из организма (легкими, почками, потовыми железами, слизистой ЖКТ).

Газовый и негазовый алкалоз. Причины и проявления.

Газовый алкалоз развивается при гипервентиляции лёгких. Гипервентиляция à гипокапния à снижение возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров à падение АД. Выделение с почками бикарбонатов в большом количестве (для компенсации) ведёт к обезвоживанию и электролитным нарушениям (потеря К – возможна сердечная недостаточность, потеря Са – возможны судороги).

Негазовый алкалоз развивается при введении большого количества щёлочей (лечение изжоги) либо при большой потере кислот (неукротимая рвота). Из-за снижения Н + происходит угнетение духательного центра. Избыточное выведение почками бикарбонатов ведёт к обезвоживанию и электролитным нарушениям.

Этиология, патогенез, принципы коррекции. Причины развития газового алкалоза:;

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ.

Причины развития газового алкалоза:

1) органические поражения мозга: энцефалит, кровоизлияния в мозг, опухоли;

2) психоэмоциональные состояния: истерия, стресс, боль;

3) применение лекарственных препаратов центрального действия;

4) гипертермия, сепсис, цирроз печени, отек легких, эмболия легочной артерии, тяжелая анемия, тиреотоксикоз, перитонит;

5) интенсивная искусственная вентиляция легких.

Патогенез газового алкалоза. Все указанные причины приводят к усилению выведения углекислого газа из организма и возникновению гипокапнии.

Читать еще:  Резкое снижение концентрации внимания и памяти. Боязнь повышенного внимания

Основные патологические изменения при газовом алкалозе:

1) нарушение кровоснабжения органов: сужение мозговых сосудов и расширение сосудов внутренних органов. Такие изменения наблюдаются при значительном снижении парциального давления углекислого газа в крови. Изменение тонуса сосудов вызывает падение артериального и венозного давления, уменьшение ОЦК за счет депонирования крови в расширенных сосудах, снижение венозного возврата и ударного объема крови. Эти нарушения кровообращения ведут к снижению органного кровотока и развитию гипоксии тканей и метаболическому ацидозу;

2) снижается диссоциация оксигемоглобина в тканях (смещение кривой диссоциации влево). Это нарушает оксигенацию тканей и выведение из них углекислого газа;

3) газовый алкалоз сопровождается нарушением углеводного обмена, которое сопровождается накоплением лактата;

4) электролитные сдвиги при газовом алкалозе проявляются:

Указанные нарушения ведут к снижению осмолярного давления плазмы и оттоку жидкости из межклеточного пространства в клетки.

Помимо снижения количества положительно заряженных ионов в крови отмечается гиперхлоремия.

Таким образом, при алкалозе всегда существует выраженная угроза развития гипокалиемии. Установлена следующая закономерность, характеризующая взаимосвязь величины рН крови и содержания калия в плазме: если рСО2 в крови снижается на 10 мм. рт. ст., то концентрация калия уменьшается на 0,5 ммоль/л; если рН крови увеличивается на 0,1, то концентрация ионов К + плазме уменьшается на 0,4 ммоль/л.

Гипокалиемия менее 3,8 ммоль/л обуславливает развитие следующих симптомов: адинамия, мышечная слабость, парез кишечника, судороги, аритмии, при большем падении содержания калия возможна остановка сердца в систолу, остановка дыхания.

Дефицит ионов кальция в плазме ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости, тоническим судорогам, пароксизмальной тахикардии.

Основные механизмы компенсации газового алкалоза:

1) в буферных системах происходит связывание К + (внутриклеточно) Na + (из белков плазмы) и выделение ионов Н + (это вызывает гипокалиемию и гипонатриемию);

2) в костной ткани связываются ионы Са 2+ и выделению Н + , что вызывает гипокальциемию;

3) перемещение ионов гидрокарбоната в эритроциты в обмен на выход их клеток ионов хлора, что приводит к развитию гиперхлоремии.

1) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната почками;

2) резкое снижение ацидогенеза.

Указанные изменения отражают развитие метаболической компенсации газового алкалоза, за счет уменьшения щелочных резервов. При этом изменяются показатели, характеризующие метаболический компонент регуляции КОС: ВВ, АВ, SB становятся ниже нормы, а ВЕ смещается в сторону дефицита оснований. Таким образом, можно сделать вывод о том, что респираторный алкалоз компенсируется метаболическим ацидозом.

Принципы коррекции газового алкалоза:

1) устранение причины гипервентиляции и нормализация дыхания. Эффективным может оказаться вдыхание карбогена (он содержит 95% кислорода и 5% углекислого газа), проведение процедуры возвратного дыхания (вдыхание выдыхаемого в пакет воздуха).

2) нормализация водно-электролитного обмена;

Источники:

http://lektsii.org/4-20443.html

http://allrefrs.ru/1-28563.html

http://studopedia.su/18_58982_etiologiya-patogenez-printsipi-korrektsii.html

Ссылка на основную публикацию
Статьи на тему:

Adblock
detector